Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Три стадии развития





В процессе развития гипертрофии сердечной мышцы Ф. 3. Меерсон выделяет три стадии: стадию роста миофибрилл, стадию относительной стабилизации гипертрофии и стадию сердечной недостаточности. В своем развитии эти стадии перекрывают друг друга и значительно варьируют по длительности. В первых двух стадиях существует достаточная компенсация дефекта сократительной функции сердца, и клинически этот процесс остается скрытым. Являясь показателем поражения сердечной мышцы, гипертрофия сердца не свидетельствует в таких случаях о его недостаточности.

Минутный объем и систолический выброс сердца при недостаточности кровообращения

Минутный объем и систолический выброс сердца при недостаточности кровообращения

При третьей стадии гипертрофии снижается интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белка, нарушается процесс обновления сократительных структур. Нарушения обмена веществ постепенно приводят к анатомическим изменениям. Клетки миокарда становятся неполноценными в функциональном отношении, а затем гибнут, заменяясь соединительной тканью. Наступает момент, когда внутри кардиальные процессы компенсации оказываются недостаточными для поддержания адекватного минутного объема и сердечный выброс снижается. Клиническим выражением третьей стадии гипертрофии миокарда является, таким образом, декомпенсация сердечной деятельности.

Итак, гипертрофия миокарда с самого начала ограничивает способность сердца приспосабливаться к нагрузкам и дальнейшему снижению сократительности сердечной мышцы и с этой точки зрения может рассматриваться уже как патологическое явление. Трудно, однако, определить точно, когда внутри кардиальные механизмы компенсации становятся недостаточными настолько, что нормальный уровень сердечного выброса не может быть сохранен и собственно сердечная недостаточность приводит к недостаточности кровообращения.

При третьей стадии гипертрофии миокарда происходит также изнашивание регулирующих систем. Стойкое повышение функции симпатической нервной системы вызывает истощение запасов норадреналина в сердечной мышце и, хотя эндогенный норадреналин сердца не требуется для поддержания сократительного состояния миокарда, ответ сердца на симпатическую стимуляцию уменьшается при снижении содержания этого нейрогормона в сердечной мышце. Очевидно, поэтому блокаторы адренергических рецепторов усугубляют сердечную недостаточность и течение недостаточности кровообращения. При истощении запасов норадреналина в миокарде сердце становится как бы денервированным, и тогда достаточный уровень сердечного выброса может быть достигнут только за счет мобилизации экстракардиальных факторов - механизма Старлинга.

На сердечно-легочном препарате Старлинг показал, что при прочих равных условиях систолический выброс крови зависит от длины мышечных волокон в конце диастолы. Эту закономерность он назвал законом сердца. Согласно закону Старлинга, сила систолического сокращения сердечной мышцы прямо пропорциональна степени растяжения ее во время диастолы.

Сердечная недостаточность