Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Метаболические потребности





В развитии отеков при сердечной недостаточности, безусловно, имеют значение и те и другие факторы. Однако теории, не могут объяснить очень часто наблюдаемое отсутствие корреляции между степенью развития недостаточности кровообращения и величиной венозного давления или сердечного выброса.

Сравнение объема интрацеллюлярной жидкости, количества калия и остаточного натрия при недостаточности кровообращения

Сравнение объема интрацеллюлярной жидкости, количества калия и остаточного натрия при недостаточности кровообращения

Существуют другие механизмы, которые соотносят величину сердечного выброса с метаболическими потребностями организма. Вследствие неполноценности этих механизмов возникает диспропорция между сердечным выбросом и уровнем обмена веществ в органах и тканях, которая является одной из причин развития клинических признаков недостаточности кровообращения.

Важная роль объема внутрисосудистой жидкости в приспособлении деятельности системы кровообращения к метаболическим потребностям организма придает количеству и составу плазме крови особое значение в регуляции функции сердечно-сосудистой системы, с одной стороны, и вводно-электролитного обмена - с другой.

Если, несмотря на гипертрофию сердечной мышцы и действие механизма Старлинга, недостаточность сократительной функции миокарда и ослабление сердечной деятельности прогрессируют в такой степени, что сила сердца уменьшается и перфузионное давление в тканях снижается, то кровоснабжение тканей становится неадекватным. Создается положение, аналогичное тому, которое получают в эксперименте, когда путем кровопускания, перевязки нижней полой вены, диализа и т. д. уменьшают внутрисосудистый объем.

Сокращение внутрисосудистого объема приводит при этом к включению экстракардиальных компенсаторных механизмов, которые способствуют повышению кровотока в тканях. В физиологических условиях эти механизмы повышают минутный объем сердца через увеличение количества крови в кровеносном русле и, следовательно, венозного притока к сердцу. Повышенный приток в соответствии с закономерностями теории Старлинга вызывает растяжение миофибрилл. Увеличивается сила их сокращения, при этом сердечный выброс повышается.

Сердечная недостаточность