Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Нарушениям углеводного обмена





В исследованиях обнаружено, что при уменьшении количества калия понижена также утилизация углеводов в клетках. В результате этого происходит смена эффективного аэробного гликолиза менее эффективным анаэробным. Продукция АТФ и окислительная фосфориляция нарушаются. Доказательством усиления анаэробного обмена при сердечной недостаточности служит повышение соотношения лактат - пируват в крови больных с недостаточностью кровообращения. Нарушениям углеводного обмена в клетках способствует в свою очередь снижение секреции инсулина и затруднение транспорта глюкозы, значение которой как источника энергии резко возрастает при усилении анаэробного гликолиза.

При недостаточности кровообращения создается, таким образом, своеобразный порочный круг - потеря клетками калия вследствие повреждения функции «натриевого насоса» при гипоксии и нарушении процессов аэробного гликолиза ведет к снижению утилизации углеводов, еще большему угнетению аэробного обмена, нарушению внутриклеточного метаболизма и перемещению калия из клеток во внеклеточное пространство.

Показано также, что альдостерон, один из наиболее активных агентов, способствующих при сердечной недостаточности накоплению натрия во внеклеточной среде и образованию отеков, изменяет проницаемость клеточных мембран также для калия. Этот гормон, следовательно, может влиять на концентрацию в тканях как натрия, так и калия не только опосредованно, воздействуя на уровень электролитов в плазме крови, но и прямо - путем подавления активности «натриевого насоса» на клеточных мембранах.

Однако этих данных недостаточно для обсуждения вопроса о роли альдостерона в перераспределении калия внутри организма при недостаточности кровообращения и возможном значении этого процесса в образовании отеков или развитии сердечной кахексии. Тем не менее, эти наблюдения показывают, что при недостаточности кровообращения один и тот же фактор может принимать участие в развитии как отечного синдрома, так и синдрома сердечной кахексии. Можно предполагать, что нарушения обмена воды и натрия, с одной стороны, и калия и белка - с другой, на определенных этапах развития недостаточности кровообращения патогенетически связаны между собой. Общее следствие этих процессов - изменения в объеме и водно-солевом составе внутриклеточной жидкости.

Сердечная недостаточность