Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Неполярные гликозиды





Неполярные сердечные гликозиды плохо растворяются в воде и хорошо - в липидах. Они хорошо всасываются в кишечнике, так как легко проникают через липоидную оболочку клеток кишечного эпителия. Выделяясь затем с желчью, эти гликозиды вновь всасываются в кишечнике. Такой кругооборот значительно удлиняет время действия их в организме. Низкая растворимость в воде затрудняет выделение этих гликозидов с мочой и еще более способствует их накоплению в организме.

Напротив, плохо растворимые в липидах высокополярные гликозиды всасываются в кишечнике в небольших количествах, и, выделяясь с желчью, абсорбируются обратно также в незначительной степени. Они частично разрушаются в печени, а большая их часть благодаря хорошей растворимости в воде легко выделяется почками. Длительность действия этих сердечных гликозидов в организме невелика.

Кардиотоническое действие сердечных гликозидов обусловлено генином. Хотя сердечный рецептор, через который опосредуется кардиотонический эффект дигиталиса на сердечную мышцу, полностью еще не изолирован и не идентифицирован, существует много доказательств, дающих основание полагать, что главную роль в механизме действия сердечных гликозидов на миокард играет подавление активности мембранной Na+ - К+-активируемой АТФ. В экспериментах была показана прямая корреляция между степенью подавления активности мембранной АТФ и мощностью инотропного действия различных препаратов. Оказалось также, что стероиды, не обладающие инотропными свойствами, не снижают активность этого фермента.

Na+-К+-активируемая АТФ-аза, локализующаяся на сарколемиой оболочке, регулирует движение ионов натрия и калия через мембрану миокардиальных клеток. Сердечные гликозиды благодаря наличию в их молекуле ненасыщенного лактонного кольца вступают во взаимодействие со свободными сульфгидрильными группами этого фермента и подавляют, таким образом, его активность, в результате чего подавляется транспорт ионов натрия и калия между эндоплазмой миокардиальных клеток и экстрацеллюлярным пространством сердечной мышцы.

Угнетение транспортной системы натрия и калия под действием сердечных гликозидов сопряжено в свою очередь с повышением активности кальциевого насоса на наружных оболочках миокардиальных клеток и мембранах саркоплазматического ретикулума. Конечным результатом действия сердечных гликозидов на миокард оказывается накопление кальция в эндоплазме. Повышение концентрации ионов кальция в эндоплазме, окружающей миофибриллы, вызывает повышение контрактильной способности миокарда.

Сердечная недостаточность