Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Действие на миокард





В некоторых исследованиях не было найдено строгой зависимости между длительностью подавления мембранной АТФ и продолжительностью действия сердечных гликозидов. Это заставляет предположить, что в миокарде существуют и другие, недостаточно еще известные рецепторы дигиталиса и механизм его действия оказывается более сложным, но ни в коем случае не дает основания полностью отрицать роль мембранной АТФ в опосредовании действия сердечных гликозидов на миокард.

Изменяя мембранный транспорт ионов натрия, калия и кальция, сердечные гликозиды включаются в интимные физико-химические процессы сокращения миофиб-рилл. Способствуя лучшему взаимодействию кальция и сократительных белков, эти соединения усиливают процесс возбуждения, сопряженный с сокращением, и таким образом осуществляют свой кардиотонический эффект - повышают силу и скорость сокращения миокарда независимо от исходной длины миокардиальных волокон. Усиление сократительной способности миокарда под действием дигиталиса происходит в сердечной мышце как в норме, так и при недостаточности сердца независимо от характера его ритма и независимо от числа желудочковых сокращений.

Большое значение имеет также влияние сердечных гликозидов на процессы энергообеспечения миокарда.

Дигиталис заметно не изменяет количества энергии, необходимой для сокращения миокарда, поэтому полагали, что это средство улучшает сократительную способность сердца без повышения потребности в кислороде. Однако имеются данные о том, что повышение сократимости миокарда под действием сердечных гликозидов, как и в любом другом случае, сопровождается ростом потребления кислорода.

Вследствие инотропного действия сердечных гликозидов и более полного систолического опорожнения желудочков диастолические размеры последних уменьшаются. Мы уже указывали, что, согласно уравнению Лапласа, повышение систолического давления в желудочках сердца при уменьшении их радиуса достигается при меньшем систолическом напряжении сердечной стенки. Расход энергии на систолическое сокращение сердца становится, следовательно, меньше. Показано, что степень этого уменьшения превышает увеличение потребности в кисло- роде, необходимое для осуществления прямого инотропного эффекта сердечных гликозидов.

Сердечная недостаточность