Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Наличие субстрата гипертрофии





Вопрос о наличии субстрата гипертрофии при токсическом зобе можно решить только в условиях эксперимента. В связи с этим в отделении патологической физиологии нашего института мы изучали состояние белкового и углеводно-фосфорного обмена в миокарде у кроликов с тиреоидиновым токсикозом.

Данные этих исследований сопоставлялись с изменениями ЭКГ, наблюдавшимися у кроликов до, на высоте токсикоза и после прекращения скармливания тиреоидина. На высоте тиреоидинового токсикоза в миокарде было обнаружено преобладание распада белка над его синтезом, резкое обеднение сердечной мышцы АТФ, КФ и гликогеном. На ЭКГ в это время у 11 кроликов были зарегистрированы признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца R в I и CR4 отведениях, снижение сегмента 5-Т и деформация зубца Т в этих отведениях, появление глубокого зубца 5 в III отведении. После прекращения скармливания тиреоидина признаки гипертрофии левого желудочка исчезли у всех подопытных животных в ближайшее время наряду с нормализацией показателей белкового и углеводно-фосфорного обмена в миокарде.

Таким образом, проведенные исследования показали, во-первых, что у кроликов с тиреоидиновым токсикозом отсутствуют энергетические ресурсы и пластический материал для образования истинной гипертрофии миокарда; во-вторых, после прекращения скармливания животным тиреоидина электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка исчезали наряду с нормализацией биохимических изменений в миокарде.

Конечно, экспериментальные данные нельзя целиком перенести в клинику. Необходимо учитывать всю сложность человеческого организма, длительность и тяжесть тиреотоксикоза, особенности гемодинамических сдвигов у больных токсическим зобом. Вполне возможно, что при маловыраженном и умеренном тиреотоксикозе гипертрофия миокарда может развиться, поскольку малые дозы гормонов оказывают анаболическое действие.

Поражения сердца