Уменьшение объема циркулирующей крови

Различают первичную и вторичную хроническую недостаточность коры надпочечников: первичная обусловлена поражением самих надпочечников, а вторичная - недостаточной стимуляцией их адренокортикотропного гормона гипофиза в результате поражения диэнцефально-гипофизарной системы. Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность впервые была описана английским врачом Томасом Аддисоном.

Основным этиологическим фактором болезни Аддисона был туберкулез. Однако в настоящее время чаще всего наблюдается так называемая первичная идиопатическая атрофия надпочечников, этиология которой не известна.

В основе поражения сердца при болезни Аддисона лежат обменные нарушения, в первую очередь водно-электролитные, в связи с дефицитом гормонов коры надпочечников, а также связанные с ними нарушения гемодинамики. Ведущим симптомом заболевания является артериальная гипотония, которая возникает в результате недостаточности как минералов, так и глюкокортикоидов. Дефицит альдостерона вызывает чрезмерную потерю натрия и хлора, что ведет к уменьшению объема внутрисосудистой жидкости, уменьшается ударный и минутный объем сердца, что в значительной мере обусловливает снижение давление. Кроме того, при дефиците ионов натрия уменьшается тонус сосудистой стенки, что также способствует снижению давление. Определенную роль в поддержании тонуса сосудов играют и глюкокортикоиды, которые обеспечивают достаточную чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам.

Таким образом, при надпочечниковой недостаточности в основе гипотонии лежат два фактора: уменьшение объема циркулирующей крови и снижение тонуса сосудов. Гипотония может ухудшить кровоснабжение миокарда, поскольку коронарное кровообращение зависит от давления в большом круге. Соответственно уменьшению объема циркулирующей крови у лиц, страдающих аддисоновой болезнью, уменьшаются размеры сердца.