Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Метаболические изменения в миокарде





Несмотря на увеличение интенсивности окислительных процессов, уменьшается образование АТФ и КФ, то есть возникает дефицит энергии. Как известно, катехоламины активируют аденилциклазу, которая способствует превращению АТФ в циклофосфат. Под влиянием циклофосфата увеличивается количество калия и свободных жирных кислот, которые в свою очередь разобщают окислительное фосфорилирование.

Образующаяся при окислении энергия не накапливается в фосфорных соединениях, а выделяется в виде тепла. Уменьшение энергии влечет за собой нарушение структуры митохондрий и работы калиевого натриевого насоса. В клетках уменьшается содержание калия и кальция и увеличивается количество натрия. Катехоламины резко усиливают анаэробную фазу гликогенолиза; при этом в крови и тканях увеличивается концентрация молочной кислоты.

Таким образом, метаболические изменения в миокарде при воздействии больших доз катехоламинов характеризуются дефицитом энергии, гипоксией миокарда, снижением содержания калия и увеличением натрия внутри клетки, уменьшением гликогена и накоплением молочной кислоты в миокарде. Эти метаболические нарушения в сердечной мышце могут привести к морфологическим изменениям, которые определяются как «катехоламиновый миокардит».

Представляет интерес, что морфологические изменения у различных животных при введении им больших количеств катехоламинов, у людей, получающих адреналин, и у больных феохромоцитомой однотипны. Исследовали особенности «катехоламинового миокардита» в эксперименте на крысах. Было выделено два типа поражения миокарда. При первом типе в очагах поражения исчезает поперечная исчерченность, мышечные волокна лизированы, ядра в клетках сохранены, миофибриллы не сокращены, клеточная инфильтрация отсутствует.

В таких очагах некроз не развивается и обычно на 2-е сутки происходит полное восстановление. При втором типе поражения имеется контрактура мышечных сегментов, поперечная исчерченность миофибрилл исчезает, ядра в мышечных клетках разрушаются, в цитоплазме появляется фуксинофилия при окраске по Селье. Дистрофические изменения переходят в некроз. Вокруг очагов возникает клеточная инфильтрация, в основном лейкоцитами и моноцитами. В дальнейшем некроз замещается фиброзной тканью.

Поражения сердца