Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Депрессорные системы почек





Рассматривая участие депрессорных почечных систем в генезе гипертонической болезни, мы вправе сделать допущение, что гипертензия может быть либо результатом изолированной недостаточности этих систем, либо комбинированным продуктом ослабления депрессорных и усиления прессорных механизмов.

Согласно экспериментальным наблюдениям недостаток простагландинов в ишемической почке становится патогенетическим гипертензивным фактором после удаления второй почки. У многих животных двусторонняя нефрэктомия нередко ведет к повышению давления, даже если обеспечивается контролируемое введение соли и жидкости. Такая «чистая» ренопривная гипертензия ликвидируется после пересадки животному нормальной почки или введения почечных экстрактов. При экспериментальных реноваскулярной, ДОКА - NaCl, ангиотензин - NaCl гипертензиях также удается снизить давление путем пересадки животному клеток мозгового слоя почки. Удаление этих имплантатов вновь приводит к повышению артериального давления.

Значительный интерес вызывают работы, в которых делаются попытки выяснить, существует ли корреляция между дефицитом PG в почках и крови и естественно возникающей или экспериментальной гипертензией. Хотя ряд авторов наблюдал скорее избыток, чем недостаток образования PG, во многих других работах артериальная гипертензия ассоциировалась с пониженным содержанием PG в почках. Ослабление липидной гранулированности интерстициальных клеток почечного сосочка было отмечено и в склерозированных почках при гипертензии у человека.

Гипертоническая болезнь