Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Гормоны коры надпочечников





Интерес к возможному участию глюкокортикоидов в патогенезе и развитии гипертонической болезни становится вполне оправданным, если принять во внимание, что: а) существует форма вторичной гипертензии, обязанная своим происхождением избыточной продукции глюкокортикоидов; б) у лиц, длительное время принимающих синтетические глюкокортикоидные гормоны, нередко возникают задержка натрия, воды и повышение артериального давления.

Недавние исследования показали, что гипертензия при синдроме Кушинга может быть связана со стимуляцией глюкокортикоидами образования в печени ренин субстрата. Подобный механизм гипертензии наблюдается у ряда женщин, принимающих внутрь некоторые гормональные противозачаточные средства. Установлено также, что гормоны усиливают реактивность сосудов к прессорным веществам, в частности к норадреналину.

У больных гипертонической болезнью уровень «свободного» кортизола в плазме крови не отклоняется от физиологических величин. Однако достоверные различия выявляются в концентрации в плазме и моче различных свободных и связанных метаболитов кортизола. Это должно указывать на существующие при гипертонической болезни ненормальности катаболизма кортизола, зависящие от изменения активности некоторых ферментов, участвующих в обмене глюкокортикоидов.

Мы подвергли анализу показатели глюкокортикоидной функции коры надпочечников у 182 больных гипертонической болезнью. Уже в I стадии болезни у мужчин обнаруживалось некоторое понижение концентрации 17-оксикортикостероидов в плазме крови. По мере прогрессирования заболевания как у мужчин, так и у женщин становилось все более отчетливым уменьшение активности клеток пучковой зоны коры надпочечников. Ответная реакция на введение АКТГ, исследованная через 2 и 4 часа по изменению уровня 17-оксикортикостероидов в плазме, мало отличалась у больных в I стадии заболевания от реакции здоровых людей. В более поздних стадиях чувствительность надпочечниковых желез к АКТГ заметно понижалась. Аналогичные результаты были получены при определении в условиях нагрузки АКТГ суточной экскреции 17-оксикортикостероидов с мочой, а также отношения а-фракций к рефракциям 17-кетостероидов. Все полученные данные свидетельствовали об уменьшении у больных гипертонической болезнью так называемых наличных глюкокортикоидных резервов уже в самом раннем периоде заболевания.

Гипертоническая болезнь