Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Анализ патогенеза





При анализе патогенеза гипертонической болезни логически возникают следующие вопросы. Если в результате ауторегуляции и нервно-рефлекторных воздействий исчезает увеличение минутного объема сердца, то какие механизмы в последующем стимулируют и поддерживают вазоспастические реакции? Что способствует устойчивому повышению периферическое сопротивление при гипертонической болезни?

Здесь мы подошли к непосредственному рассмотрению тезиса Г. Ф. Ланга о роли симпатического отдела нервной системы в становлении и стабилизации гипертонической болезни. Очевидно, что только прямые исследования симпатоадреналовой активности у больных могут дать ответы на поставленные вопросы.

Суждение об активности симпатической нервной системы может быть сделано на основании ряда показателей. Одним из них является количество выделяющихся с мочой катехоламинов и их метаболитов. Можно считать доказанным, что величина мочевой экскреции норадреналина наиболее точно отражает уровень активности симпатических нервов. Сердце и стенки сосудов являются основными источниками выделяющегося с мочой норадреналина. Это особенно верно для тех состояний, при которых симпатическая нервная система стимулируется: физическая нагрузка, ортостатика и другие. Экскреция адреналина с мочой преимущественно характеризует функцию хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников.

У большинства больных с установившейся гипертонической болезнью выделение за сутки норадреналина и адреналина либо нормально, либо понижено. Повышенная экскреция норадреналина отмечается лишь у небольшой подгруппы больных с клиническими проявлениями гиперадренергии. Что касается метаболитов катехоламинов, то их суточная экскреция с мочой поддерживается при гипертонической болезни на нормальном уровне.

Гипертоническая болезнь