Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Патогенетическое значение





Патогенетическое значение становится более очевидным, если учесть, что оба феномена: а) избыточное выделение с мочой радиоактивного норадреналина, б) чрезмерная чувствительность сосудов к вводимому извне норадреналину являются весьма ранними признаками и могут быть продемонстрированы у ряда лиц с пограничной артериальной гипертензией, а также у их родственников и детей, не имеющих повышений артериального давления.

Ряд исследователей допускает, что наследственная передача склонности к гипертонической болезни происходит именно таким путем, то есть в форме нарушения депонирования норадреналина в симпатических терминалях. Правда, точный характер подобных наследственных аномалий и механизмы их наследования остаются неизвестными. «Потенциальные гипертоники» должны выявляться среди лиц с пограничной гипертензией на основании результатов тестов.

Эти клинические наблюдения хорошо согласуются с полученными в последние годы данными о роли депо симпатических нервов в генезе различных форм экспериментальной гипертонии. В частности, подтверждается гипотеза Эйлера о том, что устойчивая концентрация ионов натрия в симпатических терминалях является одним из условий нормальной функции норадреналиновых депо. Возможно, что именно в этом звене заложена одна из важнейших связей между обменом натрия и функцией симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Артериальная гипертензия у животных возникает как вторичная реакция формирующегося в лимбико-ретикулярных структурах мозга эмоционального возбуждения. Вся естественная история гипертонической болезни может быть воспроизведена при многочасовой стимуляции у иммобилизированных кроликов эмоциогенных центров гипоталамуса. Заболевание протекает в две фазы. Первая гипертензивная фаза определяется чисто нервными центральными механизмами. Вторая гипертензивная фаза связана с включением гормональных надпочечниковых механизмов и их воздействием на адренергические структуры ретикулярной формации ствола мозга, которым придается ведущая роль в стабилизации повышенного артериального давления.

Исключительный интерес вызывают также те экспериментальные данные, которые свидетельствуют, что при электрической стимуляции разных отделов гипоталамической области возникают гипертензивные реакции, отличающиеся по своей гемодинамической структуре. Раздражение заднего ядра гипоталамуса чаще приводит к развитию систолической гипертензии, связанной с усилением сердечной деятельности. Раздражение центрального ядра вызывает диастолическую гипертензию за счет повышения периферическое сопротивление. Наконец, при электрическом возбуждении вентромедиального ядра гипертензия зависит от увеличения минутный объем сердца и периферическое сопротивление. Совершенно справедливо утверждение, что это, по существу, первое экспериментальное доказательство возможного участия центральной нервной системы в формировании различных типов гемодинамики при нейрогенно вызванной артериальной гипертензии.

Гипертоническая болезнь