Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Сердце и артериальные сосуды





Благодаря увеличению минутного объема сердце, как было показано выше, может участвовать в развитии гипертензии. С другой стороны, под влиянием гипертензии в нем возникают изменения, понижающие сократительную силу миокарда.

При подъеме диастолического давления левый желудочек работает с повышенной нагрузкой в течение всей систолы: к концу изометрического периода внутри желудочковое давление должно превысить диастолическое давление в аорте; во время периода изгнания обеспечивается выброс крови против возрастающего систолического давления в аорте. Такое состояние хронической изометрической гиперфункции миокарда сопровождается усиленным поглощением кислорода, увеличенным образованием энергии, активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков, что, в конечном счете приводит к увеличению мышечной массы левого желудочка.

Процесс гипертрофии у человека обычно развивается в том же темпе, что и вызвавшая его болезнь,- он медленно прогрессирует при нарастающей гипертонии. Гипертрофии преимущественно подвергаются свободные стенки и папиллярные мышцы левого желудочка. У ряда больных наблюдается также выраженное утолщение межжелудочковой перегородки. Масса сердца и толщина стенки левого желудочка лучше коррелируют с уровнем систолического, чем диастолического давления.

Достаточно долго гипертрофия левого желудочка компенсирует понижение максимальной силы и скорости сокращения единицы функционирующей мышечной массы. Правда, и на этом этапе у части больных можно обнаружить уменьшение так называемого сократительного резерва сердца, то есть его способности в ответ на физическую нагрузку увеличивать минутный объем сердца в той же мере, что и у здоровых людей.

Постепенно к факторам утомления миокарда присоединяется повреждение его сосудов: атеросклероз венечных артерий и гиалиноз артериол. Возникает несоответствие между большой мышечной массой и недостаточным ее кровоснабжением. Понижается способность клеток синтезировать белки, необходимые для обновления миофибрилл, митохондрий, ферментов, в том числе и тех, которые участвуют в реакциях возбуждения, сокращения и расслабления. Уменьшается концентрация норадреналина в миокарде и ослабляется реактивность последнего к симпатическим нервным стимулам. Появляются миофибриллярные повреждения и контрактуры, клеточная дегенерация, атрофия, мелкоочаговый фиброз. В конце концов, создается положение, при котором нагрузка, падающая на сердце, начинает превышать его возможности совершать работу, то есть развивается недостаточность миокарда.

Гипертоническая болезнь