Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Роль генетических факторов





В настоящее время ученые считают, что роль генетических факторов ограничена формированием предрасположенности, которая реализуется под влиянием различных воздействий: радиации, химических веществ (бензол, бензин), а также, возможно, вирусов.

Прошедшее десятилетие характеризуется значительным числом работ, посвященных цитогенетическому изучению данной проблемы. Анализ этих работ, а также данные кардиологического изучения, проведенного у 75 больных острым лейкозом совместно с М. И. Кореневской, позволили установить довольно высокую частоту хромосомных аберраций. Самой частой хромосомной аномалией является анеуплоидия (изменение числа хромосом), носящая в основном гипердиплоидный характер, особенно при лимфобластном варианте, усиливающаяся в процессе лечения, нередко в определенной зависимости от развития резистентности к проводимой терапии. У больных острым миелобластным лейкозом гипердиплоидия отмечается при прогрессирующем течении заболевания даже без цитостатического лечения.

Поэтому анеуплоидия может быть расценена как проявление неустойчивости генетического клеточного аппарата при остром лейкозе. Известно, что в организме человека в среднем каждый час мутирует одна клетка, которая тотчас же элиминируется в результате включения защитных, как правило, иммунных механизмов поддержания физиологического гомеостаза. При остром лейкозе нарушается гомеостаз, соответственно возрастает неустойчивость генетического аппарата, выражающаяся в числовых хромосомных аберрациях. Следовательно, обнаруживаемые при остром лейкозе изменения хромосом расцениваются не как причинные, а как возникающие в процессе развития заболевания.

Значительные отклонения кариотипа (наличие двух диплоидных линий, маркерная хромосома) наблюдаются редко, не носят специфического характера, свидетельствуют, как и анеуплоидия, о неустойчивости хромосомного аппарата и являются выражением опухолевой прогрессии. Отсутствие хромосомных нарушений у некоторых больных острым лейкозом не означает еще, что хромосомный аппарат не поврежден. Скорее всего, в таких случаях изменения хромосом происходят на молекулярном уровне, в генах, в цепях ДНК, о чем свидетельствуют «семейные лейкозы» и особенно у монозиготных близнецов. В результате молекулярных нарушений в генетическом аппарате происходит ослабление репрессивного действия в отношении внутренних и внешних факторов, способствующее развитию лейкоза.

Острый лейкоз