Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Нарастание массы лейкозных клеток





Процесс нарастания массы лейкозных клеток сложен. Поскольку скорость пролиферации больных и здоровых клеток почти одинакова, объяснение нарастающего преобладания только лишь вытеснением здоровых клеток из костного мозга односторонне и не вполне логично.

<a href=Увеличение лимфатических узлов'>

Увеличение лимфатических узлов

В последние годы установлено, что развитие лейкоза - не «одноударный эффект» с простым вытеснением здоровой клеточной популяции, а сложный многоступенчатый и многофакторный процесс, в основе которого лежат конкурентные взаимоотношения нормального и патологического кроветворения. В частности, доказано, что больные клетки способны избыточно вырабатывать стимулирующий фактор, специфически сильнее действующий на лейкозные, чем на нормальные клетки - предшественницы гемопоэза. В то же время злокачественные клетки даже в малом количестве обладают способностью избирательно угнетать пролиферацию и дифференцировку нормальных предшественниц с помощью гуморальных ингибиторов. При этом фракция пролиферирующих нормальных клеток-предшественниц постепенно будет истощаться. Торможение нормального гемопоэза усиливается по принципу обратной связи, из-за нарастающей величины общей клеточной массы, представленной лейкозными бластными клетками.

В процессе успешной цитостатической терапии резко уменьшается пролиферирующая субпопуляция, количественно обеспечивающая субстрат заболевания. Угнетение нормального гемопоэза, не освободившегося еще из-под тормозящего влияния лейкозных клеток, определяет стадию гипоплазии кроветворения. Как показывает весь ход рассуждения, эта фаза является обязательным условием становления ремиссии.

В случае значительного подавления лейкозного клеточного клона нормальные клетки-предшественницы начинают активно пролиферировать, что находит отражение в некотором повышении «ИМ» в стадии становления ремиссии (7 - 9%). Чем меньше остается патологических клеток в дремлющей популяции, тем меньше возможность их включения в пролиферативный процесс, тем дольше ремиссия. Временный характер ремиссии обусловлен сохранением персистирующих клеток, способных переходить в пролиферативно-активное состояние и создавать субстрат рецидива.

Поскольку в период рецидива может стать источником лейкозного пула не одна мутировавшая клетка, как в начале процесса, а какое-то число сохранившихся в период ремиссии клеток, процессы клеточной пролиферации могут проходить активнее, о чем свидетельствует более высокий «ИМ» во время рецидива (9,9±2,5%). Это обеспечивает более быстрое увеличение лгйкозной массы, а следовательно, и более интенсивное нарастание клинической симптоматики и меньшую контролируемость процесса цитостатическими препаратами, что определяет низкую курабельность рецидивов.

Острый лейкоз