Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Механизм развития «медикаментозной» гипоплазии





В настоящее время некоторые авторы объясняют развитие гипоплазии кроветворения при остром лейкозе только применяемой терапией. Однако достаточно вспомнить, что развитие редких ремиссий, связанных с обширными гнойными процессами, в эпоху, предшествовавшую химиотерапии, всегда проходило через стадию гипоплазии, чтобы убедиться, что механизм развития «медикаментозной» гипоплазии значительно сложнее, и определен самой сутью лейкозного процесса.

Известно, что гиперпластический синдром и наводнение крови и костного мозга патологическими бластными клетками наступают в результате утраты способности длительно живущих клеток к дифференциации и сохранению функции почти бесконечного деления. Нормальный гемопоэз угнетен, а в гемограмме выявляется множество патологических клеточных форм. Их уничтожение с помощью цитостатической терапии - не побочное, а ожидаемое действие лечения; наступающая вслед за этим стадия гипоплазии предопределена не только и не столько воздействием цитостатической терапии, сколько предшествующим торможением нормального гемопоэза.

Отсутствие избирательной направленности цитостатической терапии по отношению к лейкозным клеткам вызывает включение в радиус ее действия нормальных гемопоэтических элементов и усугубляет гипопластический синдром, который может рассматриваться как проявление патоморфоза острого лейкоза.

Глубина гипопластических изменений пропорциональна интенсивности цитостатической терапии. Так, по данным М. П. Хохловой, при симптоматической терапии (антибиотики, гемотрансфузии) выраженные гипопластические очаги в сфере кроветворения выявлялись в 5 - 7,5% случаев острого лейкоза, а при лечении 6-меркаптопурином и преднизолоном - в 29% наблюдений. У больных, получавших комбинации цитостатических средств, удельный вес очагов увеличился до 76%. Прижизненное гистологическое изучение костного мозга в стадии ремиссии острого лейкоза показывает, что состояние выраженной гипоплазии кроветворения сохраняется длительно (годами), лишь частично восстанавливаясь за счет нормального гемопоэза при длительных ремиссиях.

Итак, развитие гипоплазий кроветворения является результатом взаимодействия терапии и лейкозного процесса ввиду резкого сужения «плацдарма» и активности нормального гемопоэза. Обратимость этой фазы, восстановление нормального кроветворения неразрывно связаны с эффективностью терапии. Она в свою очередь достигается рациональным режимом лечения, проводимого на грани риска развития невосстанавливаемой аплазии. Роль врача-гематолога, прежде всего в том, чтобы определить допустимую степень риска и провести оптимальную, то есть достаточно интенсивную, но не излишне токсичную химиотерапию. Синдром сам по себе редко служит непосредственной причиной смерти больных. Опасность этого состояния в том, что оно чревато разнообразными тяжелыми инфекционными осложнениями, развивающимися как следствие нарушения факторов иммунобиологической защиты на фоне недостаточности кроветворения.

Острый лейкоз