Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Развитие дистрофии печени





Следует заметить, что лейкозное поражение печени отмечается и у больных без клинической симптоматики недостаточности функции. Однако степень этого поражения, а главное интенсивность некротического процесса в печеночной ткани, менее выражена, чем у больных с декомпенсацией работы.

Одним из основных клинических факторов, предрасполагающих к развитию дистрофии печени, является тяжелое, полностью рефрактерное к лечению течение лейкозного процесса. Это положение подтверждается развитием поражения печени при прогрессирующем лейкозе без наклонности к улучшению на фоне проводимого лечения, увеличением числа больных с наиболее тяжелыми вариантами заболевания - «ОМЛ», «ОМмЛ» при сравнительной редкости дистрофий у больных «ОЛЛ», а также резким и статистически достоверным сокращением продолжительности жизни больных с поражением печени по сравнению с остальными. Признавая безусловную возможность токсического влияния цитостатических препаратов на ткань печени, большинство исследователей считают, что оно не может служить определяющим фактором возникновения необратимых поражений.

Поражения сердца, легких, желудочно-кишечного тракта, почек также могут быть отнесены к проявлениям патоморфоза, развитие которого предполагает участие двух факторов: самого лейкозного процесса и влияния цитостатической терапии. Ведущим фактором в патогенезе поражений сердца и желудочно-кишечного тракта служит смещение топографии процесса и развитие экстрамедуллярных разрастаний.

Нарушения сердечно-сосудистой деятельности в той или иной степени наблюдаются практически у всех больных острым лейкозом и соответствуют степени анемизации, интоксикации, исходному состоянию сердечно-сосудистой системы. У всех больных на одном из этапов заболевания, чаще в строй стадии процесса, даже при нормальной температуре отмечается заметное учащение пульса в пределах 80 - 100 в минуту; повышение температуры, нарастание интоксикации сопровождается увеличением тахикардии до 120 - 130 в минуту вплоть до установления маятникообразного ритма у больных в терминальной фазе процесса.

Нарушение электролитного баланса на фоне интенсивной кортикостероидной терапии, особенно значительная потеря калия, может вызывать снижение порога возбудимости миокарда с возникновением экстрасистолической аритмии и пароксизмальной тахикардии. Эта же причина у некоторых больных может спровоцировать снижение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

Острый лейкоз