Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Процесс образования карбоксигемоглобина





Процесс образования карбоксигемоглобина происходит в 16 раз медленнее, чем процесс образования оксигемоглобина, при этом обратный процесс диссоциации карбоксигемоглобина в 3600 раз медленнее, чем процесс образования гемоглобина. Гипоксия, имеющая место при интоксикации СО, усиливается низкой диссоциацией оксигемоглобина. Известно, что диссоциация HbO2 усиливается при гиперкапнии и уменьшается при гипокапнии. При интоксикации же СО возникает гипокапния, связанная с компенсаторной гипервентиляцией.

По мнению ряда исследователей, углекислота может захватываться не только гемоглобином крови, но и дыхательным клеточным ферментом Варбурга, содержащим двухвалентное железо. Связываясь с дыхательным ферментом, окись углерода угнетает тканевое дыхание. Таким образом, гипоксия носит и тканевый характер. Отравление угарным газом обусловливает уменьшение резервной щелочности крови, развитие ацидоза.

Диссоциация СО из соединения с дыхательным ферментом клеток совершается очень медленно. Этим некоторые авторы объясняют тяжелые клинические проявления интоксикации, которые наблюдаются у отравленных после того, как они удалены из опасной атмосферы.

Наиболее чувствительной к кислородному голоданию является мозговая ткань, вследствие чего на первый план в клинической картине отравления выступают явления со стороны центральной нервной системы. При величине токсического коэффициента до 10% никаких заметных явлений интоксикации обычно не наблюдается; увеличение его свыше 20% сопровождается одышкой при физической нагрузке, иногда головными болями; при токсическом коэффициенте свыше 30% появляются сильная головная боль, раздражительность, утомляемость. Увеличение коэффициента до 40 - 50% обусловливает тяжелую клиническую картину с помрачением сознания, выраженной мышечной слабостью, нередко с коллапсом (при этом примерно в 80% случаев наступает быстрая смерть).

Профессиональные болезни