Духовное и физическое здоровье - самое ценное достояние личности



Токсичность синильной кислоты





Токсичность синильной кислоты объясняется сродством молекулы HCN к трехвалентному железу тканевого дыхательного фермента. Соединяясь с трехвалентным железом фермента Варбурга, цианистые соединения блокируют его, лишая возможности реагировать с кислородом; в результате возникает кислородное голодание тканей - тканевая аноксия. Ткани не могут утилизировать кислород, венозная кровь избыточно богата кислородом, артерио-венозная разница по кислороду уменьшается за счет повышения содержания кислорода в венозной крови.

Сущность токсического действия HCN на организм заключается в ее способности резко нарушать ферментные окислительные процессы в тканях. Остро наступившее торможение процессов биологического окисления в тканях приводит, несмотря на обильное содержание кислорода в крови (не только в артериальной, но и в венозной), к резкой аноксии. Избыточное содержание кислорода в крови обусловливает своеобразную ярко-красную окраску кожных покровов, появление на видимых слизистых и коже алых пятен. Тканевая аноксия в первую очередь губительно отражается на функции наиболее чувствительных к ней отделов центральной нервной системы - дыхательном и близких к нему центрах.

От больших доз синильной кислоты и ее солей смерть может наступить через несколько секунд. Пострадавший падает с коротким предсмертным криком, теряет сознание. После нескольких глубоких вдохов начинаются общие судороги. Зрачки расширены, экзофтальм, пульс частый и аритмичный, через 1 - 3 минуты наступает смерть от паралича дыхания.

Профессиональные болезни